АТОРВАСТАТИН-МЕДИСОРБ 20МГ. №30 ТАБ. П/П/О /МЕДИСОРБ/

Гиполипидемическое средство - ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы

Действующее вещество:

Аторвастатин*(Atorvastatin*)

ОТПУСКАЕТСЯ ПО РЕЦЕПТУ!

Условия хранения

Хранить при комнатной температуре 15-25 градусов. Беречь от детей.

Описание лекарственной формы

круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые плёночной оболочкой белого цвета. На поперечном разрезе ядро белого цвета.

Фармакологическое действие

Гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингиби-тор 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзим А редуктазы (ГМГ-КоА редуктазы), ключевого фермента, участвующего в превращении 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалонат – предшественника стеролов, в том числе холестерина; синтетическое гиполипидемическое средство.
Холестерин и триглицериды циркулируют в сосудистом русле в составе молекул липо-протеинов. В печени триглицериды и холестерин включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и транспортируются к пе-риферическим тканям. Из ЛПОНП образуются липопротеины низкой плотности (ЛПНП), катаболизм которых осуществляется, в основном, посредством взаимодействия с рецеп-торами ЛПНП.
У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией и сме-шанной дислипидемией аторвастатин снижает концентрации общего холестерина, холе-стерина ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В) в плазме крови, а также концентрации хо-лестерина ЛПОНП и триглицеридов (ТГ), вызывает неустойчивое повышение концен-трации холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).
Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеинов в плазме крови, ин-гибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени, повышает количество ЛПНП-рецепторов в печени на поверхности клеток, увеличивая тем самым захват и ката-болизм ЛПНП.
Аторвастатин уменьшает образование ЛПНП и число частиц ЛПНП, вызывающих выра-женное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов, в сочетании с благоприят-ными качественными изменениями ЛПНП-частиц. Снижает концентрацию ЛПНП у па-циентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии гипо-липидемическими средствами.
Аторвастатин в дозах от 10 мг до 80 мг в сутки снижает концентрацию общего холесте-рина на 30-46%, холестерина ЛПНП – на 41-61%, апо-В – на 34-50% и ТГ – на 14-33%. Результаты терапии сходны у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестерине-мией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в том числе у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает концен-трацию общего холестерина, холестерина ЛПНП, ЛПОНП, апо-В, ТГ и повышает кон-центрацию холестерина ЛПВП. У пациентов с дисбеталипопротеинемией аторвастатин снижает концентрацию холестерина липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП).
У пациентов с гиперлипопротеинемией IIа и IIb типа по классификации Фредриксона среднее значение повышения концентрации холестерина ЛПВП при лечении аторваста-тином (в дозах 10-80 мг) по сравнению с исходным показателем составляет 5,1-8,7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/холестерин ЛПВП и холестерин ЛПНП/холестерин ЛПВП на 29-44% и 37-55% соответственно.
Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижает риск ишемических осложнений и смерт-ности на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда – на 26%.
У пациентов с различными исходными концентрациями ЛПНП (с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, мужчин и женщин, у пациентов и моложе, и старше 65 лет) аторвастатин вызывает снижение риска ишемических осложнений и смертности.
Снижение концентрации в плазме крови холестерина ЛПНП лучше коррелирует с дозой аторвастатина, чем с его концентрацией в плазме крови. Дозу подбирают с учетом тера-певтического эффекта.
Терапевтический эффект достигается через две недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода терапии.
Аторвастатин не оказывает канцерогенного и мутагенного действия.

Фармакокинетика

Всасывание
Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь, примерно 80% всасывается из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Максимальная концентрация (Сmах) в плазме крови достигает максимума через 1-2 часа после приема внутрь. Одновременный прием пищи снижает скорость и степень абсорбции аторвастатина (на 25% и 9%, соответственно), од-нако снижение холестерина ЛПНП сходно с таковым при приеме аторвастатина натощак. Несмотря на то, что после приема аторвастатина в вечернее время его концентрация в плазме крови ниже Сmах и площадь под кривой «концентрация-время» (AUC), примерно, на 30%, чем после приема в утреннее время, снижение уровня холестерина ЛПНП не за-висит от времени суток, в которое принимают препарат. Степень всасывания и концен-трация в плазме крови повышаются пропорционально дозе.
Абсолютная биодоступность – около 14%, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы – около 30%. Низкая системная биодо-ступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и/или при «первом прохождении» через печень.
Распределение
Средний объем распределения аторвастатина составляет около 381 л. Связь с белками плазмы крови – 98%.
Метаболизм
Метаболизм аторвастатина происходит преимущественно в печени, с участием изофер-мента CYP3A4 цитохрома Р 450 с образованием фармакологически активных метаболи-тов (орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления).
В условиях in vitro ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы орто- и парагидроксилированны-ми метаболитами эквивалентно таковому аторвастатина. Приблизительно 70% снижения активности ГМГ-КоА-редуктазы происходит за счет активных метаболитов.
Выведение
Аторвастатин и его метаболиты выводятся, главным образом, с желчью после печеночно-го и/или внепеченочного метаболизма (аторвастатин не подвергается выраженной ки-шечно-печеночной рециркуляции, аторвастатин не выводится с помощью гемодиализа). Период полувыведения аторвастатина составляет около 14 ч, при этом ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется ак-тивностью циркулирующих метаболитов и сохраняется около 20-30 часов благодаря их наличию. После приема внутрь в моче обнаруживается менее 2% от принятой дозы пре-парата. Не выводится в ходе гемодиализа, так как аторвастатин в значительной степени связывается с белками плазмы крови.
Особые группы пациентов
Пожилые пациенты
Концентрация аторвастатина в плазме крови пациентов старше 65 лет выше (Сmах при-мерно на 40%, AUC примерно на 30%), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Различий в эффективности и безопасности препарата или достижении целей гиполипи-демической терапии у пожилых пациентов по сравнению с общей популяцией не выяв-лено.
Дети
Данные по фармакокинетике аторвастатина у детей отсутствуют.
Пациенты мужского и женского пола
У женщин Сmах на 20% выше, а AUC – на 10% ниже, чем у мужчин. Данные различия клинически незначимы, в целом не отмечается клинически значимых различий между мужчинами и женщинами в воздействии на показатели липидного обмена.
Недостаточность функции почек
Нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его воздействие на показатели липидного обмена, в связи с этим у пациентов с нарушениями функции почек не требуется изменения дозы препарата.
Недостаточность функции печени
Концентрация аторвастатина значительно повышается (Сmах примерно в 16 раз, AUC примерно в 11 раз) у пациентов с алкогольным циррозом печени (класс В по классифика-ции Чайлд-Пью).
Генетический полиморфизм
Полиморфизм гена SLCO1B1, кодирующего ОАТР1В1, влияет на фармакокинетику пре-паратов, метаболизирующихся в печени. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, в том числе аторвастатин, связываются с транспортным белком ОАТР1В1, участвующим в захвате ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) гепатоцитами. У носителей генотипа SLCO1B1 с.524СС концентрация аторвастатина в плазме крови больше в 2,4 раза по сравнению с носителями генотипов SLCO1B1 с.521ТТ, что может повышать риск разви-тия миопатии, включая рабдомиолиз.

Побочные действия

Частота нежелательных реакций, которые наблюдались или во время проведения клини-ческих исследований оригинального препарата, и/или были получены из спонтанных со-общений в пострегистрационном периоде о развитии нежелательных реакций, классифи-цирована согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения: очень часто (gt;1/10); часто (gt;1/100,lt;1/10); нечасто (gt;1/1000,lt;1/100); редко (gt;1/10000,lt;1/1000); очень редко (lt;1/10000), частота неизвестна (частоту возникновения нежелательных реакций не-возможно оценить на основании имеющихся данных).
Инфекционные и паразитарные заболевания: часто – назофарингит;
Нарушения со стороны крови и лимфатической системы: редко – тромбоцитопения;
Нарушение со стороны эндокринной системы: частота неизвестна – сахарный диабет;
Нарушения со стороны иммунной системы: часто – аллергическая реакция; редко – муль-тиформная эритема; очень редко – ангионевротический отек, анафилактический шок, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла); частота неизвестна – иммуноопосредованная некротизирующая миопатия;
Нарушения со стороны обмена веществ и питания: увеличение массы тела;
Нарушения психики: нечасто – амнезия; нарушение сна (бессонница), «кошмарные» сно-видения, анорексия, дисгевзия; частота неизвестна – депрессия;
Нарушения со стороны нервной системы: часто – головная боль; нечасто – головокруже-ние, парестезия, гипестезия; редко – периферическая нейропатия;
Нарушения со стороны органа зрения: нечасто – снижение четкости зрения, редко – нарушение зрительного восприятия;
Нарушения со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: нечасто – «шум» в ушах, очень редко – потеря слуха;
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: часто – носовое кровотечение, боль в глоточно-гортанной области; частота неизвестна – интерстициальные заболевания легких (особенно при длительной терапии);
Нарушения со стороны пищеварительной системы: часто – тошнота, нечасто – изжога, запор или диарея, метеоризм, абдоминальные боли, отрыжка, дисфагия, рвота, панкреа-тит;
Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей: нечасто – гепатит; редко – холе-стаз; очень редко – печеночная недостаточность;
Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто – кожная сыпь, кожный зуд; редко – буллезный дерматит;
Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: часто – миалгия, артралгия, боль в конечностях, мышечный спазм, боль в спине, припухлость в области суставов; нечасто – боль в шее, мышечная слабость; редко – миопатия, миозит, рабдомио-лиз, тендинопатия, осложненная разрывом сухожилия;
Нарушения со стороны половых органов и молочной железы: редко – гинекомастия; ча-стота неизвестна – сексуальная дисфункция;
Общие расстройства и нарушения в месте введения: нечасто – астения, повышенная утомляемость, боль в груди, периферические отеки, повышение температуры тела, алопе-ция;
Лабораторные и инструментальные данные: часто – гипергликемия, гипогликемия, по-вышение активности «печеночных» трансаминаз, повышение активности креатинфосфо-киназы в плазме крови; нечасто – лейкоцитурия; частота неизвестна – повышение кон-центрации гликозилированного гемоглобина.

Лекарственное взаимодействие

Во время лечения ингибиторами ГМГ-КоА-редкутазы при одновременном применении циклоспорина, фибратов, никотиновой кислоты в липидснижающих дозах (более 1 г/сут) или ингибиторов изофермента CYP3A4 (например, эритромицина, кларитромицина, про-тивогрибковых средств – производных азола) повышается риск развития миопатии.
Ингибиторы изофермента CYP3A4
Поскольку аторвастатин метаболизируется изоферментом CYP3A4, совместное примене-ние аторвастатина с ингибиторами изофермента CYP3A4 может приводить к увеличению концентрации аторвастатина в плазме крови. Степень взаимодействия и эффекта потен-цирования определяются вариабельностью воздействия на изофермент CYP3A4.
Было установлено, что мощные ингибиторы изофермента CYP3A4 приводят к значитель-ному повышению концентрации аторвастатина в плазме крови. Следует по возможности избегать одновременного применения мощных ингибиторов изофермента CYP3A4 (например, циклоспорин, телитромицин, кларитромицин, делавирдин, стирипентол, ке-токоназол, вориконазол, итраконазол, позаконазол, и ингибиторы протеаза ВИЧ, включая ритонавир, лопинавир, атазанавир, индинавир, дарунавир и др.). Если одновременный прием этих препаратов необходим, следует рассмотреть возможность начала терапии с минимальной дозы, а также следует оценить возможность снижения максимальной дозы аторвастатина.
Умеренные ингибиторы изофермента CYP3A4 (например, эритромицин, дилтиазем, ве-рапамил и флуконазол) могут приводить к увеличению концентрацииаторвастатина в плазме крови. На фоне одновременного применения ГМГ-КоА-редкутазы (статинов) и эритромицина отмечали повышенный риск развития миопатии. Исследования взаимо-действия амиодарона или верапамила и аторвастатина не проводились. Известно, что и амиодарон и верапамил ингибируют активность изофермента CYP3A4 и одновременное применение этих препаратов с аторвастатином может привести к повышению экспози-ции аторвастатина. В связи с этим, рекомендуется снизить максимальную дозу аторваста-тина и проводить соответствующий мониторинг состояния пациента при одновременном применении с умеренными ингибиторами изофермента CYP3A4. Контроль следует осу-ществлять после начала терапии и на фоне изменения дозы ингибитора.
Ингибиторы транспортного белка ОАТР1В1
Аторвастатин и его метаболиты являются субстратами транспортного белка ОАТР1В1. Ингибиторы ОАТР1В1(например, циклоспорин) могут увеличивать биодоступность ато-рвастатина. Так, совместное применение аторвастатина в дозе 10 мг и циклоспорина в дозе 5,2 мг/кг/сут приводит к увеличению концентрации аторвастатина в плазме крови в 7,7 раза. Влияние угнетения функции транспортеров печеночного захвата на концентра-цию аторвастатина в гепатоцитах неизвестно. В случае, если невозможно избежать одно-временного применения таких препаратов, рекомендуется уменьшение дозы и контроль эффективности терапии.
Гемфиброзил/фибраты
На фоне применения фибратов в монотерапии периодически отмечали нежелательные реакции, в том числе рабдомиолиз, касающиеся скелетно-мышечной системы. Риск раз-вития таких реакций возрастает при одновременном применении фибратов и аторваста-тина. В случае, если одновременного применения этих препаратов невозможно избежать, то следует применять минимальную эффективную дозу аторвастатина, а также следует проводить регулярный контроль состояния пациентов.
Эзетимиб
Применение эзетимиба связано с развитием нежелательных реакций, в том числе рабдо-миолиза, со стороны скелетно-мышечной системы. Риск развития таких реакций повыша-ется при одновременном применении эзетимиба и аторвастатина. Для таких пациентов рекомендуется тщательное наблюдение.
Эриторомицин/кларитромицин
При одновременном применении аторвастатина и эритромицина (500 мг 4 раза в сутки) или кларитромицина (500 мг 2 раза в сутки), ингибиторов изофермента CYP3A4, наблю-далось повышение концентрации аторвастатина в плазме крови.
Ингибиторы протеаз
Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз, известными как ин-гибиторы изофермента CYP3A4, сопровождается увеличением концентрации аторваста-тина в плазме крови.
Дилтиазем
Совместное применение аторвастатина в дозе 40 мг с дилтиаземом в дозе 240 мг, приво-дит к увеличению концентрации аторвастатина в плазме крови.
Циметидин
Клинически значимого взаимодействия аторвастатина с циметидином не обнаружено.
Итраконазол
Одновременное применение аторвастатина в дозах от 20 до 40 мг и итраконазола в дозе 200 мг приводило к увеличению AUC аторвастатина.
Грейпфрутовый сок
Поскольку грейпфрутовый сок содержит один или более компонентов, которые ингиби-руют изофермент CYP3A4, его чрезмерное употребление (более 1,2 в день) может вызвать увеличение концентрации аторвастатина в плазме крови.
Индукторы изофермента CYP3A4
Совместное применение аторвастатина с индукторами изофермента CYP3A4 (например, эфавирензом, рифампицином, или препаратами Зверобоя продырявленного) может при-водить к снижению концентрации аторвастатина в плазме крови. Вследствие двойствен-ного механизма взаимодействия с рифампицином (индуктором изофермента CYP3A4 и ингибитором транспортного белка гепатоцитов ОАТР1В1), рекомендуется одновремен-ное применение аторвастатина и рифампицина, поскольку отсроченный прием аторва-статина после приема рифампицина приводит к существенному снижению концентрации аторвастатина в плазме крови. Однако, влияние рифампицина на концентрацию аторва-статина в гепатоцитах неизвестно и в случае, если одновременного применения невоз-можно избежать, следует тщательно контролировать эффективность такой терапии.
Антациды
Одновременный прием внутрь суспензии, содержащей магния гидроксид и алюминия гидроксид, снижал концентрацию аторвастатина в плазме крови примерно на 35%, одна-ко степень снижения концентрации ХС_ЛПНП при этом не изменялась.
Феназон
Аторвастатин не влияет на фармакокинетику феназона, поэтому взаимодействие с други-ми препаратами, метаболизирующимися теми же изоферментами цитохрома, не ожидает-ся.
Колестипол
При одновременном применении с колестиполом концентрация аторвастатина в плазме крови снижалась примерно на 25%. Однако гиполипидемический эффект комбинации аторвастатина и колестипола превосходил таковой каждого препарата в отдельности.
Дигоксин
При повторном приеме дигоксина и аторвастатина в дозе 10 мг равновесные концентра-ции дигоксина в плазме крови не менялись. Однако при применении дигоксина в комби-нации с аторвастатином в дозе 80 мг/сут концентрация дигоксина увеличивалась при-мерно на 20%. Пациенты, получающие дигоксин в сочетании с аторвастатином, требуют соответствующего наблюдения.
Азитромицин
При одновременном применении аторвастатина в дозе 10 мг 1 раз в сутки и азитромици-на в дозе 500 мг 1 раз в сутки концентрация аторвастатина в плазме крови не изменялась.
Пероральные контрацептивы
Прием аторвастатина в сочетании с пероральным контрацептивом, содержащим норэти-стерон и этинилэстрадиол, вызывало значительное повышение AUC норэтистерона и этинилэстрадиола примерно на 30% и 20% соответственно. Этот эффект следует учиты-вать при выборе перорального контрацептива для женщины, принимающей аторваста-тин.
Терфенадин
При одновременном применении аторвастатина и терфенадина клинически значимых изменений фармакокинетики терфенадина не выявлено.
Варфарин
В клинических исследованиях у пациентов, регулярно получающих терапию варфарином при одновременном применении аторвастатина в дозе 80 мг в сутки, приводило к не-большому увеличению протромбинового времени приблизительно на 1,7 сек. в течение первых 4 дней терапии. Показатель возвращался к норме в течение 15 дней терапии ато-рвастатином. Несмотря на то, что только в редких случаях отмечали значительное взаи-модействие, затрагивающее антикоагулянтную функцию, следует определить протром-биновое время до начала терапии аторвастатином у пациентов, получающих терапию ку-мариновыми антикоагулянтами, и достаточно часто в период терапии, чтобы предотвра-тить значительное изменение протромбинового времени. Как только отечаются стабиль-ные цифры апртромбинового времени, его контроль мож

Особые указания

Нарушение функции печени
Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) для снижения концентрации липидов в плазме крови может приводить к изменению биохимических показателей, от-ражающих функцию печени. Функцию печени следует контролировать перед началом терапии, через 6 недель, 12 недель после начала приема аторвастатина и после каждого повышения дозы, а также периодически, например, каждые 6 месяцев. Повышение ак-тивности «печеночных» ферментов обычно наблюдается в течение первых трех месяцев после начала приема аторвастатина. Пациенты, у которых отмечается повышение уровня ферментов, должны находиться под контролем до возвращения уровня «печеночных» ферментов в норму. В случае стойкого повышения активности «печеночных» ферментов до уровня, превышающего более чем в 3 раза верхнюю границу нормы, рекомендуется снизить дозу аторвастатина или прекратить лечение.
Влияние на кровообращение головного мозга
При анализе результатов клинического исследования было выявлено, что среди вклю-ченных в исследование пациентов с диагнозом «Ишемическая болезнь сердца», которые недавно перенесли инсульт или преходящие нарушения мозгового кровообращения, большая частота возникновения геморрагического инсульта наблюдалась на фоне лечения аторвастатином в дозе 80 мг, чем у получавших плацебо. Наибольший риск отмечался у пациентов, перенесших ранее геморрагический инсульт или лакунарный инфаркт голов-ного мозга. У пациентов, ранее перенесших геморрагический инсульт или лакунарный инфаркт головного мозга, лечение аторвастатином может повысить риск развития гемор-рагического инсульта, врач должен тщательно взвесить ожидаемую пользу от лечения и возможный риск при принятии решения о назначении препарата.
Скелетная мускулатура
Пациенты с диффузной миалгией, вялостью или слабостью мышц и/или значительным повышением активности КФК представляют собой группу риска в отношении развития миопатии (определяемой как боли в мышцах с сопутствующим повышением активности КФК более, чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы).
При назначении сочетанной терапии аторвастатина с циклоспорином, фибратами, эрит-ромицином, кларитромицином, иммунодепрессантами и азольными противогрибковыми средствами, а также никотиновой кислотой в липидснижающих дозах (более 1 г/сутки), необходимо сопоставить потенциальную пользу и степень риска при данном лечении и осуществлять наблюдение за пациентами, у которых появляются признаки или симптомы мышечных болей и слабости, особенно в течение первых месяцев лечения и при повы-шении дозы какого-либо из препаратов.
При появлении симптомов миопатии или наличии факторов риска развития почечной недостаточности рекомендуется определить сывороточную активность КФК. Если ак-тивность КФК превышает верхнюю границу нормы более, чем в 10 раз, лечение следует прекратить. При проведении дифференциального диагноза болей за грудиной, следует учитывать возможность увеличения сывороточной активности КФК при применении аторвастатина. При появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах пациент не-медленно должен обратиться к врачу, особенно, если они сопровождаются недомоганием и лихорадкой.
До начала лечения
Аторвастатин следует с осторожностью назначать пациентам с факторами, предраспола-гающими к развитию рабдомиолиза. Контроль активности КФК следует проводить в сле-дующих случаях до начала терапии аторвастатином:
-нарушение функции почек;
-гипотиреоз;
-наследственные мышечные нарушения у пациента в анамнезе или в семейном анамнезе;
-уже перенесенное токсическое влияние ингибиторов ГМГ-КоА-редутазы (статинов) или фибратов на мышечную ткань;
-заболевания печени в анамнезе и/или пациенты, употребляющие алкоголь в значитель-ных количествах;
- у пациентов в возрасте старше 70 лет следует оценить необходимость контроля КФК, учитывая то, что у этих пациентов уже имеются факторы, предрасполагающие к разви-тию рабдомиолиза;
-ситуации, в которых ожидается повышение концентрации аторвастатина в плазме крови, такие, как взаимодействие с другими лекарственными средствами. В таких случаях следует оценить соотношение риск/польза и осуществлять медицинское наблюдение за состоянием пациента.
В случае значительного повышения активности КФК (более, чем в 5 раз выше верхней границы нормы), не следует начинать терапию аторвастатином).
При применении ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы описаны редкие случаи рабдомиоли-за с острой почечной недостаточностью, обусловленной миоглобинурией. Фактором рис-ка развития рабдомиолиза может быть предшествующее нарушение функции почек. Та-ким пациентам следует обеспечить более тщательный контроль за состоянием скелетно-мышечной системы. При появлении симптомов возможной миопатии или наличии фак-торов риска развития почечной недостаточности на фоне рабдомиолиза (например, тяже-лая острая инфекция, артериальная гипотензия, обширное хирургическое вмешательство, травмы, метаболические, эндокринные и водно-элекролитные нарушения, неконтролиру-емые судороги) терапию препаратом Аторвастатин МС следует временно прекратить или полностью отменить.
Пациентов необходимо предупредить о том, что им следует немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или мышечной слабости, особенно, если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой.
Сахарный диабет
Некоторые данные подтверждают, что ингибиторы ГМГ-Ко-А-редуктазы (статины) могут приводить к повышению концентрации глюкозы в плазме крови, а у отдельных пациен-тов с высоким риском развития сахарного диабета может развиться состояние гипергли-кемии, требующее коррекции как при сахарном диабете. Тем не менее, этот риск не пре-вышает пользу от терапии ингибиторами ГМГ-коА-редуктазы (статинами) с точки зрения сосудистых рисков, поэтому это не может являться причиной для отмены терапии. Паци-енты, относящиеся к группе риска (концентрация глюкозы в крови натощак от 5,6 до 6,9 ммоль/л, ИМТgt;30кг/м2 повышенная концентрация триглицеридов в плазме крови, арте-риальная гипертензия), должны находиться под медицинским контролем, включая кон-троль биохимических параметров крови, в соответствии с местными рекомендациями.
Интерстициальное заболевание легких
На фоне терапии некоторыми ингибиторами ГМГ-коА-редуктазы (статинами), особенно на фоне длительной терапии, отмечались единичные случаи интерстициального заболе-вания легких. Могут наблюдаться одышка, непродуктивный кашель и ухудшение общего состояния здоровья (утомляемость, снижение массы тела и лихорадка). В случае, если у пациента подозревается интерстициальное заболевание легких, следует отменить тера-пию препаратом Аторвастатин МС.
Эндокринная функция
При применении ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов), в том числе и аторваста-тина, отмечались случаи повышения гликозилированного гемоглобина (HbA1) и концен-трация глюкозы в плазме крови натощак. Тем не менее, риск гипергликемии ниже, чем степень снижения риска сосудистых осложнений на фоне приема ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы.
Влияние на способность управлять транспортными средствами и работу с механизмами :
Данные о влиянии аторвастатина на способность управлять транспортными средствами и занятии потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания отсутствуют, но, учитывая возможность развития головокружения, следует соблюдать осторожность при выполнении вышеперечисленных видов деятельности.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 20 мг - 30 шт в уп.

Условия отпуска

рецептурные

Производитель

МЕДИСОРБ